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呼和浩特银屑病怎么得的

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银屑病怎么得的


牛皮癣,是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。初起为炎性红色丘疹,约粟粒至绿豆大小,以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块,边界清楚,周围有炎性红晕,基底浸润明显,表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑,逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜,称薄膜现象。再刮除薄膜,则出现小出血点,称点状出血现象。白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是诊断银屑病的重要特征,称为三联征。寻常型银屑病皮损从发生到最后消退大致可分为三个时期:进行期、静止期、退行期。

研究发现受潮、感染、饮酒、服药及精神紧张是诱发银屑病的主要危险因素。可能诱发或加重银屑病的药物有β1受体阻滞剂、非甾体抗炎药、锂盐、抗疟药、四环素、钙通道阻滞剂、二甲双胍、干扰素α等。环境因素与发病年龄有关,且季节、气候在银屑病的发病和复发方面有影响。    

有关本病的病因虽然进行过许多研究,但至今尚不十分清楚。目前认为,本病的发生不是单一的原因,可能涉及多方面。    

1.遗传    相当一部分患者有家族性发病史,有的家族有明显的遗传倾向。一般认为有家族史者约占30%。发病率在不同人种差异很大。银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病。本病患者的某些HLA抗原出现率显著增高。银屑病与其他疾病(如类风湿性关节炎,特应性皮炎等)遗传位点可能存在重叠。    

2.感染    许多学者从体液免疫(抗链球菌组),细胞免疫(外周血及皮损T细胞)、细菌培养和治疗等方面均证实链球菌感染与银屑病发病和病程迁延有关。在银屑病患者,金黄色葡萄球菌感染可使皮损加重,这与金葡菌外毒素的超抗原有关。本病的发生与病毒(如HIV病毒)和真菌(如马拉色菌)感染虽然有一定关系,但其确切机制尚未能最后证实。    

3.免疫异常    大量研究证明银屑病是免疫介导的炎症性皮肤病,其发病与炎症细胞浸润和炎症因子有关。

 

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